Osteoartrit (OA), kemik, kıkırdak ve sinoviyal dokuda katabolik değişikliklere neden olan yaygın bir eklem hastalığıdır. OA’nıngüncel tedavisi, hastalığı tamamen iyileştirmek için yeterli değildir. Eklem kondrositlerinin yanı sıra, kemik hücrelerindeki OA ile ilişkili mekanizmaların anlaşılması bu hastalığın önlenmesi ve tedavisine katkı sağlayacaktır. Urotensin II (UTS2), nörohormon benzeri aktiviteye sahip polipeptid bir moleküldür ve kardiyovasküler, pulmoner, renal ve merkezi sinir sisteminde eksprese edildiği bilinmektedir. Pek çok sistem üzerinde patofizyolojik etkileri olan UTS2’nin, OA’daki moleküler mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Bu çalışmada, insan osteoblast hücreleri kullanılarak UTS2’nin OA patogenezindeki enflamasyonla ve apoptozis ile ilişkili rolünün incelenmesi amaçlanmıştır. Bu çalışmada, insan osteoblast hücreleri, tümör nekroz faktörü alfa (TNF-α) ve UTS2’ye maruz bırakıldı. İnkübasyon süresinin sonunda hücrelerden RNA izole edildi ve kantitatif ters transkripsiyon-polimeraz zincir reaksiyonu analizleri yapıldı. TNF-α maruziyeti, interlökin 6 ve nükleer faktör kappa B gen ekspresyon seviyelerinde anlamlıdüzeyde bir artışa neden olmuştur. UTS2 maruziyeti, kendi gen ekspresyon seviyesini azaltmıştır. TNF-a ve UTS2 maruziyetleri, Kaspaz-3 gen ekspresyonu üzerinde istatistiksel olarak anlamlı bir farklılığa neden olmamıştır. Çalışmamızda, bulgularımız; insan osteoblast hücrelerinde UTS2’nin eksprese edildiğini ve UTS2’nin hücre kültür ortamına eklenmesi bu genin kendi ekspresyon seviyeleri üzerinde etkili olabileceğini göstermektedir.
Osteoarthritis (OA) is a common joint disease that causes catabolic changes in bone, cartilage and synovial tissue. The current treatment of OA is not sufficient to completely cure the disease. Understanding of OA-related mechanisms in bone cells as well as in joint chondrocytes will contribute to the prevention and treatment of this disease. Urotensin II (UTS2) is a polypeptide molecule with neurohormone-like activity and is known to be expressed in the cardiovascular, pulmonary, renal, and central nervous system. The molecular mechanism of UTS2, which has pathophysiological effects on many systems, in OA is not fully known. In this study, it has been aimed to investigate the role of UTS2 associated with inflammation and apoptosis in OA pathogenesis by using human osteoblast cells. In this study, human osteoblast cells were exposed to tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and UTS2. At the end of the incubation period, RNA was isolated from the cells and quantitative real-time polymerase chain reaction analyses were performed. TNF-α treatment has caused a significant increase in interleukin 6 and nuclear factor kappa B gene expression levels. UTS2 treatment has reduced its own gene expression level. TNF-α and UTS2 treatments have not caused a statistically significant difference in Caspase-3 gene expression. In our study, our findings show that UTS2 is expressed in human osteoblast cells and the addition of UTS2 into the cell culture medium can affect its own expression levels.
